脑损伤后的营养和代谢支持一项更新

文章来源:创伤性脑损伤   发布时间:2020-6-20 14:52:48   点击数:
 

翻译/总结:阮志强苏俊

校对:席绍松

要点

1、高代谢率(1.4倍基础代谢率)和氮消耗在脑损伤患者中很常见,并与预后有关。

2、营养支持不足,继发性肠道不耐受可导致营养不良。

3、早期且充足的营养支持可以抵消这一风险。在此背景下,药物(甲氧氯普胺)和材料(空肠管)可能有潜在的帮助。

4、营养补充,结合免疫营养,谷氨酰胺和锌,可以改善此类患者的预后(可用数据偏少)。

摘要

目的:能量障碍越来越被认为是急性脑损伤(ABI)发病机制中的一个关键因素,它以高代谢率和负氮平衡为特点,通常与营养不良有关。我们回顾了脑损伤患者的代谢改变和营养状况,总结了脑损伤患者营养支持的证据

最新发现:近年来,营养支持在改善脑损伤患者预后中的作用得到重视。不论使用何种早期营养方式,对于防止能量供应缺乏都是至关重要的。首先必须有足够的氮支持才能防止高代谢状态,另外血糖控制在这一类患者中尤为重要,随着新型营养物质的开发,有可能出现改善大脑代谢并取代葡萄糖的营养物质。在脑损伤患者中输入免疫营养的数据仍不足。

总结:营养支持是脑损伤患者的治疗一个关键因素,必须迅速启动,通过改善热量和氮输入来对抗高代谢状态。最近的临床数据支持在特殊病例中补充免疫物质,谷氨酰胺和锌。

引言

脑损伤的特点是高代谢率和氮消耗,导致能量和蛋白质的缺乏,随着创伤性脑损伤(TBI)的严重程度的加重,这些代谢改变变得更加重要。营养不良与死亡率增加和预后不良有关。因此,营养评估和营养支持对改善预后至关重要。在这篇综述中,我们将分析在ICU住院期间发生的代谢紊乱,并详细描述在营养支持过程中遇到的困难和处理方法。

脑损伤患者所需的营养

创伤性脑损伤患者的代谢率变化已被大量研究,表现为静息能量消耗增加,增加幅度各不相同。约2/3的TBI患者在入院后2~4周内增加%~%。最近的一项荟萃分析包含了24项研究,其中3项为随机对照试验,显示平均能量消耗为预测值的75-%。这些改变可能会导致远期后遗症,例如2/3的患者在受伤后的头2-6个月体重下降超过30%。因此,营养不良与在创伤急性期迅速发生的能量及蛋白质供应不足有关。在一项包括37例中度至重度脑外伤患者的前瞻性观察研究中,住院期间平均累积能量缺乏千卡,蛋白质缺乏克蛋白。这些缺乏导致机械通气时间的延长、入住ICU时间及住院天数延长,而与死亡率无相关性。许多因素可以改变TBI患者的静息能量消耗:温度,镇静、肌松剂,机械通气,巴比妥类药物和创伤的严重程度。药物镇静可使基础能量消耗(BEE)减少10-30%。大多数研究认为,TBI的能量消耗是BEE的1.4倍,在使用镇静和肌松药时为BEE的1倍。高热在严重的创伤性脑损伤中极为常见,它也与较高的能量消耗有关。因此,在TBI中可以观察到能量消耗的巨大变化,对能量需求量的的估计是困难的。Sunderland和Heilbrun报道,预测公式无法提供准确的评估,大约在预测能量消耗值的75%~%,因此,间接测热法仍然是评价BEE最准确的方法。然而,考虑到在病变急性期的技术限制,以及缺乏早期使用间接测热法确实有临床获益的真实数据,这种策略在实践中并不经常使用。

摄入不足在实践中,推荐急性期每日按实际体重提供20-25Kcal/kg,稳定期上升到每日25-30Kcal/kg。然而在TBI中分别只有58%的能量和53%的蛋白质需求得到供应。造成这一不足的原因是多方面的,约50%的创伤性脑损伤患者表现为肠内营养不耐受。而这种功能障碍是导致营养供应停止或减少的主要原因。此外,意识障碍、吞咽障碍、胃肠功能障碍等都与脑损伤有关,这些都是导致进食不足和不耐受的主要原因。在一项观察实验中,Kao发现中度至重度TBI患者的胃排空半衰期明显长于健康者。这种功能障碍在80%的TBI中都存在,在女性、老年人和重度TBI中更为常见。胃/小肠蠕动障碍通常在创伤后7-15天内持续存在。据报道,只有24.41%的TBI患者在第1、2天接受了肠内营养,20%的TBI患者在第三天接受肠内营养。此外还有许多约束条件,例如需要特殊药物治疗(阿片类、镇静、血管升压药)或操作(手术、影像学检查等),也经常导致肠内营养中断。最近,Chapple等人进行的调查研究显示,TBI患者在63%的ICU住院天数和58%的病房住院天数内没有进行肠内营养,平均每天在ICU和病房中断营养的时间为8.8±3.4h和6.4±2.6小时。造成中断的原因有30%是手术,28%是插管,28%是放射检查。10-20%的TBI病例中出现胃残余量高,呕吐和腹胀。超过2/3的患者因为躁动、意识模糊或拒绝而无法经口摄食。“为什么、何时、如何”进行脑损伤患者的营养支持

在最初的几天内,每天提供20-25Kcal/kg的营养支持已经成为标准方案,有两项荟萃分析证实了早期营养摄入在TBI患者神经系统预后和死亡率方面的益处,以及肠内和肠外营养之间没有任何区别。在7次试验的基础上,Perel等人研究表明,TBI患者早期营养支持与死亡率降低和改善神经功能有关。最近的荟萃分析包括五项随机对照和两项前瞻性观察试验,以比较早期和延迟性营养,结果显示,早期营养组死亡率、神经系统不良预后的风险和感染性并发症的例数均显著降低。因此,一些学者建议在创伤后24小时内尽早开始营养支持,先给与50%的所需能量并逐步增加。北美营养学会(ASPEN)和危重病医学会(SCCM)建议在创伤后24-48小时内,一旦患者血流动力学稳定,立即开始早期肠内喂养高蛋白聚合营养液。连续肠内输注对维持氮平衡、减少高分解代谢、维持机体总蛋白有积极作用,是脑损伤患者较间断肠内、肠外输注更佳的营养输注方式。甲氧氯普胺在TBI患者中的疗效似乎低于其他危重病人,如无禁忌,可使用红霉素促进胃蠕动。尽管有很多数据,关于TBI患者使用促胃动力药物的建议仍存在争议,ASPEN-SCCM建议首选甲氧氯普胺,ESPEN不推荐使用红霉素。在胃蠕动异常的情况下可以进行小肠喂养。Grahm等比较了早期经空肠营养与延迟经胃营养,他们发现早期空肠管喂养允许较高的每日热量供应和氮摄入量,这种策略也可以减少细菌感染和ICU的住院时间,此外,空肠管耐受性良好,这些数据已在荟萃分析中得到证实,显示空肠管与鼻胃管相比肺炎发生率更低。然而,数据并没有显示在死亡率和神经系统结局方面有任何差异,这导致大多数专家推荐只有当该技术可以很容易地进行,或在持续胃动力障碍的情况下才开始空肠营养。

脑损伤患者葡萄糖和蛋白质支持

在TBI的观察性研究中大量报道了高血糖(11mmol/l)与较差的预后有关,故应控制葡萄糖的摄入,以避免严重的高血糖和低血糖对大脑和脊髓的损伤。血糖控制常常需要静脉胰岛素维持,这种强化胰岛素治疗的目标是“严格的血糖控制(在正常范围)”,已发现对神经保护、炎症、血小板活化、纤维蛋白溶解、氧自由基生成、一氧化氮相关血管舒张和多发性神经病变的调节有潜在益处,在脑损伤患者中更明显。然而,严格的血糖控制和强化胰岛素治疗也会增加大脑能量危机(升高的脑内乳酸/丙酮酸比率和谷氨酸)和降低大脑葡萄糖浓度(神经葡萄糖减少症)的风险。最近的RCT和荟萃分析显示,将血糖水平维持在-mg/dl(8.3~11.1mmol/L)之间,与“严格的血糖控制”相比,降低了死亡率和不良预后,同时还能减少了低血糖发作。因此,目前的主张是避免血糖过高,即超过10~11mmol/l(-mg/dl),并保持8-11mmol/l(-mg/dl)水平的适度血糖控制。在最近进行的”微透析法测量脑损伤患者动脉和脑内葡萄糖值与不良预后之间的关系”的试验中,发现了从血液中提取乳酸到大脑作为替代供能的现象,越来越多的证据表明,乳酸盐、酮体和支链氨基酸可能是脑能量危机期间的优先底物,从而使强化胰岛素治疗在这些情况下的潜在有害影响最小化。

创伤性脑损伤常被建议高蛋白摄入,但是,建议的最小值仍有待讨论。一些设计为每天摄入蛋白量1-2g/kg的观察性研究表明,氮平衡的改善与神经功能的改善有关。另一方面,随机试验报告显示,与每天补充1.5-2g/kg蛋白相比,每天2g/kg以上(2-2.5g/kg)的蛋白质供应可导致更高的正氮平衡。目前大多数专家建议每天至少摄入2g/kg的蛋白质,占总热量摄入的15-20%。

免疫营养和脑损伤

免疫调节可用于脑损伤患者,在最近的一项研究中,免疫营养可以改善TBI患者的继发性炎症反应。两项观察性研究和一项随机临床试验报道称,多不饱和脂肪酸(PUFA)补充饮食可降低高危患者的复发或缺血性中风的风险。另一方面,由于其抗血栓作用,多不饱和脂肪酸(PUFAs)能够增加出血的风险,特别是在使用高剂量时(6g/d)。二十碳五烯酸(EPA)补充饮食被证明可减少蛛网膜下腔出血患者的症状性血管痉挛和死亡率。建议在TBI的情况下,膳食补充中等剂量(2-3g/d)的Ω-3脂肪酸(DHA)和EPA直到有临床获益。TBI患者使用富含谷氨酰胺的肠内饮食,无论是单独使用还是与益生菌或丙氨酸联合使用,均可缩短住院时间,降低中重度感染。但是,过量服用或补充谷氨酰胺对血浆谷氨酰胺水平正常的患者似乎会造成伤害。因此,谷氨酰胺可用于创伤性脑损伤,其适当的剂量是经肠内或肠外每天补充0.3-0.5g/kg(即25-50g/d),连续7-15天。锌是一种微量元素,在神经生物学中具有多种调节作用。锌缺乏(或过量)会导致行为恶化、中枢神经系统发育和神经系统疾病。类似于多不饱和脂肪酸,锌似乎与许多大脑功能和结构有关。由于锌尿排泄增加和生物利用度降低,TBI在至少4周内处于低锌血浆水平的风险,与对照组相比,静脉补锌2~4周可改善脑外伤患者的神经功能和内脏蛋白水平。

维生素D是一种脂溶性维生素,对维持正常的钙代谢起着至关重要的作用。实验数据表明,单独补充维生素D或与黄体酮一起补充,可改善神经疾病,减少神经炎症损伤和行为障碍。Schnieders等报道了TBI患者存在维生素D缺乏,因此,一些学者建议在TBI患者中提供维生素D单独/联合黄体酮补充治疗。然而,目前还缺乏关于维生素D使用对TBI患者有临床获益的数据。目前仍缺乏足够的临床数据以推荐一种优先使用的脂类营养,如中链甘油三酯或游离脂肪酸(FFA)或生酮饮食。

结论和指导方针

营养不良是神经外科监护室面临的一个现实问题。一旦患者血流动力学稳定,脑损伤后24-48小时内必须开始早期肠内喂养高蛋白聚合物饮食,也可以使用静脉营养作为替代方法。为了满足消耗,必须制定合理的营养方案,包括热量需求、改善营养支持的程序。使用谷氨酰胺和锌进行免疫营养也是一个值得

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